Un team di ricercatori italiani ha individuato le aree del cervello il cui funzionamento potrebbe spiegare le esperienze spirituali. Lo studio pubblicato sulla rivista Neuron.

I ricercatori, tra i quali per l'Università della Sapienza di Roma Salvatore Maria Aglioti, hanno esaminato un campione di persone colpite da lesioni cerebrali notando un cambiamento di quei tratti di personalità specificamente associati alla spiritualità e al senso di trascendenza. In particolare, il confronto tra la sede della lesione e i cambiamenti di personalità, ha mostrato le aree maggiormente associate all’aumento di autotrascendenza, identificate con le aree temporo-parietali dell’emisfero sinistro e destro.

I risultati dello studio evidenziano come la spiritualità sia strettamente legata alla percezione neurale del corpo.

Di qui la considerazione che le differenze individuali nella spiritualità potrebbero essere collegate a differenze nei livelli di attivazione di circuiti nervosi nei quali le regioni lobo temporo-parietale rivestono fondamentale importanza.

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Si chiama Pumilio ed è una proteina prodotta dalle cellule nervose (neuroni) già nelle prime fasi dello formazione del nostro cervello. Il suo compito è quello di regolare lo sviluppo dei neuroni, dando loro quelle forme e strutture che li rendono adatti a svolgere la loro funzione principale, vale a dire ricevere e trasmettere informazioni.

Se viene prodotta in eccesso o in difetto, può dar luogo ad alterazioni della forma della cellula e quindi a gravi forme di ritardo mentale. A scoprire l’importante funzione della proteina Pumilio è stato un gruppo internazionale di ricercatori a cui partecipa anche Paolo Macchi del Centro interdipartimentale per la Biologia integrata dell’Università di Trento.

Per capire meglio la portata di questa scoperta scientifica, resa nota alla comunità internazionale attraverso un articolo pubblicato nei giorni scorsi sulla prestigiosa rivista PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America), occorre addentrarsi nei segreti della nostro cervello e della nostra storia evolutiva.

La cellula nervosa assomiglia ad un albero, ricco di rami e foglie. Proprio alle foglie possono essere paragonate le sinapsi, i punti attraverso cui avviene il passaggio di informazioni tra i neuroni.

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I dati dello Studio Eros (European Registers of Stroke), la cui parte italiana è stata coordinata da Antonio Di Carlo dell’Istituto di Neuroscienze del Consiglio nazionale delle ricerche (In-Cnr) e da Domenico Inzitari dell’Università di Firenze, evidenziano come si potrebbe, attraverso la prevenzione, ridurre dell’1% all’anno l’incidenza dell’ictus cerebrale, evitando così che diverse decine di migliaia di persone ne siano colpite nei prossimi 10 anni.

Tale previsione è stata effettuata utilizzando i dati provenienti da un altro studio epidemiologico nazionale, il Progetto ILSA, e i risultati sono pubblicati su Stroke, rivista ufficiale dell’American Heart Association European Registers of Stroke Investigators.

La necessità di contenere la diffusione di questa patologia deriva anche da valutazioni di tipo economico-sanitario.
Il Servizio Sanitario Nazionale sostiene infatti un costo totale stimato in circa 3,7 miliardi di euro, e destinato ad aumentare, per assistere il milione circa di italiani sopravvissuti ad un ictus, dei quali circa il 40% presentano livelli di disabilità da moderata a totale, e i circa 230.000 nuovi casi stimati ogni anno.

Lo studio Eros, finanziato nell’ambito del V Programma Quadro dell’Unione Europea, è stato effettuato su 2.129 pazienti colpiti da ictus in sei città europee: Sesto Fiorentino (Italia), Digione (Francia), Kaunas (Lituania), Varsavia (Polonia), Londra (Regno Unito) e Minorca (Spagna).

I tassi annui standardizzati sulla popolazione europea indicano il minimo a Sesto Fiorentino, 101 casi ogni 100.000 uomini e 63 nelle donne, e il massimo a Kaunas, rispettivamente di 239 e 159 casi.
I tassi di Spagna sono di 116 e 66, in Francia sono stati di 122 negli uomini e 76 nelle donne, nel Regno Unito di 121 e 78, in Polonia di 147 e 126.
Considerevole, dunque, il fatto che la minore incidenza sia in Italia, e che le percentuali più basse siano state rilevate nei paesi a Sud, mentre le più alte nel Nordest europeo, specialmente nelle donne.

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Con una semplice risonanza magnetica cerebrale è possibile prevedere lo sviluppo di disabilità e, quindi, provare a prevenirla.

E' uno degli importanti risultati di uno studio pubblicato online lo scorso 6 luglio sulla prestigiosa rivista British Medical Journal e condotto in 11 centri europei, sotto la direzione di Domenico Inzitari e del suo gruppo di ricerca del Dipartimento di Scienze neurologiche e psichiatriche dell'Università di Firenze (Giovanni Pracucci, Anna Poggesi, Giovanna Carlucci, Leonardo Pantoni).

Nell'articolo"Changes in white matter as determinant of global functional decline in older independent outpatients: three year follow-up of LADIS (leukoaraiosis and disability) study cohort", frutto del progetto finanziato nell'ambito del V programma quadro europeo per la ricerca e lo sviluppo tecnologico, si dimostra che la presenza di alcune alterazioni di origine vascolare - denominate " leucoaraiosi" - nella parte profonda del cervello, evidenziata dalla risonanza magnetica, costituisce un fattore predittivo della perdita di autonomia nell'anziano.

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Circa il 30% dei pazienti affetti da epilessia è resistente ai farmaci antiepilettici abitualmente usati per controllare le crisi.
Si rendono quindi necessarie nuove terapie che si rivolgano a questa popolazione di pazienti per i quali la rimozione chirurgica della zona epilettogena è spesso l’unica via per alleviare la comparsa e ricorrenza delle crisi.

Una stategia alternativa che si sta studiando ora all’Istituto di Ricerche Farmacologiche Mario Negri di Milano utilizzando modelli sperimentali di epilessia: la cosiddetta "terapia genica".
Come funziona la terapia genica?

"Innanzitutto"

dice Annamaria Vezzani Capo del Laboratorio di Neurologia Sperimentale, Dipartimento di Neuroscienze dell’Istituto

"occorre individuare l'area del cervello da cui originano le crisi epilettiche utilizzando ad esempio tecniche di imaging e di elettroencefalografia. Una volta individuata l’area cerebrale "incriminata" si introduce uno specifico gene terapeutico che sintetizza una sostanza con proprietà anticonvulsivanti (il neuropeptide Y)".

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I recenti progressi nella comprensione dei meccanismi molecolari e genetici alla base delle malattie neurodegenerative - come l’Alzheimer, il Parkinson, la Sclerosi multipla, l’Huntington - e le nuove prospettive terapeutiche saranno i temi su cui si confronteranno Premi Nobel e scienziati di tutto il mondo nel Congresso scientifico ‘Neurodegeneration’, che si stanno tenendo a Roma, presso il Consiglio Nazionale delle Ricerche, da ieri a domani, 20 maggio 2009.
Si tratta della terza delle “CDD-Conferences”, realizzata in collaborazione tra Cnr, Nature-Publishing-Group e la rivista scientifica ‘Cell Death Differentiation’.

Scopo finale, identificare nuovi bersagli per terapie innovative.

Tra le sessioni scientifiche, di grande interesse quelle che riguardano l’Alzheimer, che si calcola colpisca oltre 25 milioni di persone, soprattutto nel mondo occidentale, con un’incidenza quadrupla per il 2050: il rischio di acquisire la malattia raddoppia ogni cinque anni dopo il sessantacinquesimo anno e aumenta in prevalenza nelle donne dopo l’ottantacinquesimo.

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Nell'ultimo numero della rivista SCIENCE è stata pubblica uno studio sulla malattia di Alzheimer che ha importanti implicazioni sia nell'ambito dello screening genetico che della terapia.
Lo studio è stato realizzato da ricercatori della Fondazione Istituto Neurologico Carlo Besta, diretti da Fabrizio Tagliavini, e dell'Istituto di Ricerche Farmacologiche Mario Negri, diretti da Mario Salmona, con la collaborazione di colleghi dell'Università degli Studi di Milano e del Nathan Kline Institute di Orangeburg, New York.
La ricerca è stata finanziata dal Ministero della Salute e dalla Fondazione CARIPLO progetto "Guard".

La malattia di Alzheimer è la causa più comune di demenza: in Italia ne sono colpite 450 mila persone e nell'Unione Europea interessa oltre 6 milioni di soggetti, cifra destinata a raddoppiare entro il 2050 in relazione all'invecchiamento della popolazione.

Per questo motivo il Parlamento Europeo ha recentemente deciso di intraprendere un piano d'azione comune per combattere la malattia per la quale non esistono tuttora cure efficaci.
L'Alzheimer è causata dall’accumulo nel cervello di una forma alterata di un frammento proteico denominato "beta-proteina" che si aggrega generando depositi insolubili, le placche amiloidi.

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Una ricerca internazionale alla quale hanno partecipato ricercatori dell'Istituto per le applicazioni del calcolo del Consiglio nazionale delle ricerche (Iac-Cnr), della Fondazione Santa Lucia di Roma, dell’Università dei Paesi Baschi e dell’Istituto Leibniz di Magdeburgo in Germania, pubblicata giovedì scorso su PLoS ONE, ha individuato alcuni fattori che, dopo un episodio di ischemia cerebrale, impediscono la formazione di nuovi neuroni ad opera di staminali cerebrali.

Durante un'ischemia, quando il sangue non arriva più a una porzione del cervello, per esempio a causa dell'ostruzione o della rottura di un vaso sanguigno, alcuni neuroni cominciano a morire per mancanza di ossigeno e di altri elementi nutritivi.

L’ischemia, nei casi più gravi, può portare all’ictus, che in Italia colpisce ogni anno 200 mila persone ed è la terza causa di morte.
Ma, al posto di quelle ‘morte’, possono nascere nuove cellule cerebrali? In teoria sì, però nonostante l’intensa attività di ricerca degli ultimi dieci anni molte cose restano ancora da capire.

“Un modello matematico”, spiega Roberto Natalini dell’Istituto per le Applicazione del Calcolo del CNR, “ha ora permesso di confermare il ruolo di alcuni fattori inibitori della possibilità di rigenerare nuovi neuroni in un cervello adulto, oltre che di simulare l’attività di queste cellule durante la crisi ischemica, aprendo così la strada a una sperimentazione più affidabile di nuovi farmaci in grado di potenziare l’azione delle cellule staminali ‘riparatrici’”

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