La cardiopatia ischemica è la principale causa di morte nei paesi industrializzati. Nonostante i recenti progressi nel trattamento dello scompenso cardiaco, le terapie farmacologiche risultano ancora inadeguate. Due studi indipendenti, condotti da Antonio Baldini e Gabriella Minchiotti, rispettivamente direttore e ricercatrice dell’Istituto di genetica e biofisica ‘Adriano Buzzati Traverso’ (Igb-Cnr) di Napoli, aggiungono nuove conoscenze ai meccanismi della biologia delle cellule staminali cardiache.

Il primo lavoro, pubblicato sulla prestigiosa rivista Circulation Research (organo ufficiale dell’American Heart Association), riguarda la proteina Cripto.

“Una molecola”, spiega Gabriella Minchiotti, “in grado di promuovere il differenziamento delle cellule staminali in cardiomiociti, agendo come interruttore molecolare nelle primissime fasi dello sviluppo embrionale dei mammiferi: se accesa determina il ‘destino cardiaco’ delle cellule; se spenta o assente blocca la cardiogenesi, promuovendo la formazione di neuroni”.

Ulteriori studi su questa proteina nelle cellule staminali embrionali del topo, hanno portato all’identificazione di due nuove molecole: un recettore di membrana ‘APJ’ ed il suo ‘ligando Apelina’, entrambi bersagli dell’azione di Cripto nel processo molecolare che determina il destino cardiaco delle cellule staminali.

I risultati dimostrano che

“esiste una relazione funzionale fra Cripto e sistema APJ/Apelina e che queste molecole svolgono una funzione fondamentale nel differenziamento cardiaco delle cellule staminali”,

continua la ricercatrice. Il lavoro apre nuovi orizzonti sia nella comprensione dei meccanismi molecolari della cardiogenesi sia nella ricerca sul cancro.

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I dati dello Studio Eros (European Registers of Stroke), la cui parte italiana è stata coordinata da Antonio Di Carlo dell’Istituto di Neuroscienze del Consiglio nazionale delle ricerche (In-Cnr) e da Domenico Inzitari dell’Università di Firenze, evidenziano come si potrebbe, attraverso la prevenzione, ridurre dell’1% all’anno l’incidenza dell’ictus cerebrale, evitando così che diverse decine di migliaia di persone ne siano colpite nei prossimi 10 anni.

Tale previsione è stata effettuata utilizzando i dati provenienti da un altro studio epidemiologico nazionale, il Progetto ILSA, e i risultati sono pubblicati su Stroke, rivista ufficiale dell’American Heart Association European Registers of Stroke Investigators.

La necessità di contenere la diffusione di questa patologia deriva anche da valutazioni di tipo economico-sanitario.
Il Servizio Sanitario Nazionale sostiene infatti un costo totale stimato in circa 3,7 miliardi di euro, e destinato ad aumentare, per assistere il milione circa di italiani sopravvissuti ad un ictus, dei quali circa il 40% presentano livelli di disabilità da moderata a totale, e i circa 230.000 nuovi casi stimati ogni anno.

Lo studio Eros, finanziato nell’ambito del V Programma Quadro dell’Unione Europea, è stato effettuato su 2.129 pazienti colpiti da ictus in sei città europee: Sesto Fiorentino (Italia), Digione (Francia), Kaunas (Lituania), Varsavia (Polonia), Londra (Regno Unito) e Minorca (Spagna).

I tassi annui standardizzati sulla popolazione europea indicano il minimo a Sesto Fiorentino, 101 casi ogni 100.000 uomini e 63 nelle donne, e il massimo a Kaunas, rispettivamente di 239 e 159 casi.
I tassi di Spagna sono di 116 e 66, in Francia sono stati di 122 negli uomini e 76 nelle donne, nel Regno Unito di 121 e 78, in Polonia di 147 e 126.
Considerevole, dunque, il fatto che la minore incidenza sia in Italia, e che le percentuali più basse siano state rilevate nei paesi a Sud, mentre le più alte nel Nordest europeo, specialmente nelle donne.

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Una ricerca internazionale alla quale hanno partecipato ricercatori dell'Istituto per le applicazioni del calcolo del Consiglio nazionale delle ricerche (Iac-Cnr), della Fondazione Santa Lucia di Roma, dell’Università dei Paesi Baschi e dell’Istituto Leibniz di Magdeburgo in Germania, pubblicata giovedì scorso su PLoS ONE, ha individuato alcuni fattori che, dopo un episodio di ischemia cerebrale, impediscono la formazione di nuovi neuroni ad opera di staminali cerebrali.

Durante un'ischemia, quando il sangue non arriva più a una porzione del cervello, per esempio a causa dell'ostruzione o della rottura di un vaso sanguigno, alcuni neuroni cominciano a morire per mancanza di ossigeno e di altri elementi nutritivi.

L’ischemia, nei casi più gravi, può portare all’ictus, che in Italia colpisce ogni anno 200 mila persone ed è la terza causa di morte.
Ma, al posto di quelle ‘morte’, possono nascere nuove cellule cerebrali? In teoria sì, però nonostante l’intensa attività di ricerca degli ultimi dieci anni molte cose restano ancora da capire.

“Un modello matematico”, spiega Roberto Natalini dell’Istituto per le Applicazione del Calcolo del CNR, “ha ora permesso di confermare il ruolo di alcuni fattori inibitori della possibilità di rigenerare nuovi neuroni in un cervello adulto, oltre che di simulare l’attività di queste cellule durante la crisi ischemica, aprendo così la strada a una sperimentazione più affidabile di nuovi farmaci in grado di potenziare l’azione delle cellule staminali ‘riparatrici’”

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