Il futuro parla italiano: nuove speranze di cura del diabete dagli studi sulle cellule staminali di un gruppo di ricercatori Università di Palermo coordinato da Carla Giordano, docente di Endocrinologia. Lo studio spertimentale è stato presentato durante il XXIII Congresso Nazionale della Società Italiana di Diabetologia, svoltosi a Padova dal 9 al 12 giugno scorso.

La studio è partito dai nostri occhi in cui si troverebbero delle cellule staminali nascoste molto adatte a essere riprogrammate per diventare beta-cellule, ossia le cellule del pancreas che producono insulina e che smettono di funzionare in chi soffre di diabete di tipo uno e due (quest'ultimo nel lungo periodo).

Gli studi sperimentali presentati hanno dimostrato il processo - per il quale è stato chiesto il brevetto - per ottenere le beta-cellule dalle staminali oculari che dunque si dimostrano promettenti.

"Utilizziamo una particolare popolazione di cellule staminali adulte che si trova nel limbus, una zona dell'occhio fra congiuntiva e cornea

spiega Carla Giordano

L'area è facilmente accessibile con un piccolo intervento oculistico, per cui queste cellule possono essere facilmente prelevate dal paziente stesso".

E' stato verificato che le staminali del limbus hanno una notevole capacità di crescita in vitro, per cui rappresentano una buona sorgente da cui ottenere beta-cellule. Inoltre, le cellule limbali non creano i problemi etici e tecnici relativi all'uso di staminali embrionali.

"Le cellule del limbus sono anche poco immunogeniche

continua Carla Giordano

e questo rappresenta un notevole vantaggio perché se, in futuro, si dovesse confermare la possibilità di trapiantare le beta-cellule così ottenute nei pazienti avremo un bassissimo rischio di rigetto".

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Scienziati britannici hanno scoperto il gene intelligente che è alla base della capacità della planaria di rigenerare la propria testa, cervello e altre parti del corpo dopo l'amputazione. La capacità di imitare questo straordinario fenomeno naturale potrebbe un giorno permettere la rigenerazione di organi e tessuti umani danneggiati. Lo studio è pubblicato sulla rivista Public Library of Science (PLoS) Genetics.

Uno dei principali obiettivi a lungo termine della scienza biomedica è quello di comprendere le basi genetiche di "riprodurre" o rigenerare tessuti partendo da strutture adulte. Nel documento, il team di ricerca dell'Università di Nottingham fa notare che la capacità di rigenerarsi è molto diffusa tra gli animali; questo permette agli scienziati di studiare le risposte dell'evoluzione al coordinamento di questo processo.

Il dottor Aziz Aboobaker della stessa università ha spiegato che anche un semplice verme ci offre una grande opportunità per capire la rigenerazione tissutale. Si vuole, in altre parole capire come le cellule staminali adulte degli animali sono in grado di lavorare collettivamente per formare e sostituire organi e tessuti danneggiati o mancanti. I progressi compiuti nella comprensione del meccanismo negli altri animali possono presto risultare rilevanti per gli esseri umani.

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La cardiopatia ischemica è la principale causa di morte nei paesi industrializzati. Nonostante i recenti progressi nel trattamento dello scompenso cardiaco, le terapie farmacologiche risultano ancora inadeguate. Due studi indipendenti, condotti da Antonio Baldini e Gabriella Minchiotti, rispettivamente direttore e ricercatrice dell’Istituto di genetica e biofisica ‘Adriano Buzzati Traverso’ (Igb-Cnr) di Napoli, aggiungono nuove conoscenze ai meccanismi della biologia delle cellule staminali cardiache.

Il primo lavoro, pubblicato sulla prestigiosa rivista Circulation Research (organo ufficiale dell’American Heart Association), riguarda la proteina Cripto.

“Una molecola”, spiega Gabriella Minchiotti, “in grado di promuovere il differenziamento delle cellule staminali in cardiomiociti, agendo come interruttore molecolare nelle primissime fasi dello sviluppo embrionale dei mammiferi: se accesa determina il ‘destino cardiaco’ delle cellule; se spenta o assente blocca la cardiogenesi, promuovendo la formazione di neuroni”.

Ulteriori studi su questa proteina nelle cellule staminali embrionali del topo, hanno portato all’identificazione di due nuove molecole: un recettore di membrana ‘APJ’ ed il suo ‘ligando Apelina’, entrambi bersagli dell’azione di Cripto nel processo molecolare che determina il destino cardiaco delle cellule staminali.

I risultati dimostrano che

“esiste una relazione funzionale fra Cripto e sistema APJ/Apelina e che queste molecole svolgono una funzione fondamentale nel differenziamento cardiaco delle cellule staminali”,

continua la ricercatrice. Il lavoro apre nuovi orizzonti sia nella comprensione dei meccanismi molecolari della cardiogenesi sia nella ricerca sul cancro.

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Scoperto un nuovo meccanismo nel processo di origine e sviluppo del cancro della mammella: sono le cellule staminali del cancro le vere responsabili dell’insorgenza e del mantenimento dei tumori mammari, ed il differente numero di cellule staminali in essi contenuto rappresenta l’elemento determinante per spiegare la diversa aggressività dei differenti tipi di cancro del seno.

La scoperta è il frutto di una ricerca diretta dai Prof. Pier Paolo Di Fiore e Pier Giuseppe Pelicci e condotta al Campus IFOM-IEO di Milano da scienziati dell'IFOM (IFOM Fondazione Istituto FIRC di Oncologia Molecolare), dell’IEO (Istituto Europeo di Oncologia) e dell'Università degli Studi di Milano. Lo studio appare oggi online sull’autorevole rivista scientifica Cell.

I vari tipi di tumori della mammella presentano caratteristiche estremamente diverse, che ne influenzano l’aggressività, il decorso clinico, ed infine la prognosi.
La nuova scoperta dimostra che in realtà  questa eterogeneità è riconducibile al differente contenuto in cellule staminali tumorali. In particolare i casi più aggressivi sono quelli in cui il tessuto tumorale è più ricco di queste cellule.

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P53, questa la sigla su cui ruota una buona parte della ricerca più promettente contro i tumori.

Sono diversi gli istituti di ricerca e i laboratori internazionali che stanno lavorando attorno ad un gene, il P53.

La scoperta arriva da uno studio italiano pubblicato su Cell e coordinato da Pier Giuseppe Pelicci, direttore dell'Oncologia molecolare dell'Istituto Europeo di Oncologia (IEO) e docente all'Universita' degli Studi di Milano.

"Studiando il tumore della mammella nei topi

- spiega all'ADNKRONOS SALUTE Angelo Cicalese, co-autore dello studio insieme a Giuseppina Bonizzi -

abbiamo osservato appunto che le cellule staminali tumorali, a differenza di quelle normali, si moltiplicano in modo simmetrico. Esaminando poi topi privi del gene onco-soppressore p53, abbiamo visto che l'assenza della proteina codificata da questo gene portava anch'essa a un'espansione simmetrica delle staminali. Una moltiplicazione di tipo tumorale".

In realtà quella apparsa su Cell non è altro che l'ennesima conferma del diretto e indiretto coinvolgimento del gene P53.
Già nel 2008, una ricerca pubblicata su Nature riportava le scoperte raggiunte dai ricercatori ricercatori dell’IFOM - Fondazione Istituto FIRC di Oncologia Molecolare - e dall'IEO.
Allora si parlava della proteina NUMB che proteggerebbe dalla crescita del cancro facendo da scudo a P53.
Senza NUMB, il gene P53 non funzionerebbe più e il tumore avrebbe una prognosi meno favorevole ed è anche resistenza alla chemioterapia.

Ma torniamo alla notizia di oggi.

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Le cellule staminali della "terza via" avanzano di slancio verso l'applicazione medica.

Sono le cellule iPS (induced pluripotent stem cells), che si ottengono riprogrammando semplici cellule della pelle o dei capelli, ma che sono versatili quanto quelle embrionali.

Il gruppo di Juan Carlos Izpisua del Centro di Medicina Rigenerativa di Barcelona (CMRB) è riuscito a ottenere cellule iPS di un malato d'anemia di Fanconi - rara malattia ereditaria - e a correggerne il difetto genetico.
Le cellule curano l'anemia in modelli animali, e sono geneticamente identiche al paziente.

Su Nature, gli autori spiegano d'aver impiegato cellule della pelle del paziente d'anemia di Fanconi - che distrugge le cellule staminali ematopoietiche incaricate di rinnovare i globuli rossi e bianchi del sangue.

"Il trattamento attuale per questi pazienti e' il trapianto di cellule staminali ematopoietiche sane, provenienti dal midollo osseo o dal cordone ombelicale di un donatore compatibile, possibilmente un famigliare",

spiega Izpisua.

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Una ricerca internazionale alla quale hanno partecipato ricercatori dell'Istituto per le applicazioni del calcolo del Consiglio nazionale delle ricerche (Iac-Cnr), della Fondazione Santa Lucia di Roma, dell’Università dei Paesi Baschi e dell’Istituto Leibniz di Magdeburgo in Germania, pubblicata giovedì scorso su PLoS ONE, ha individuato alcuni fattori che, dopo un episodio di ischemia cerebrale, impediscono la formazione di nuovi neuroni ad opera di staminali cerebrali.

Durante un'ischemia, quando il sangue non arriva più a una porzione del cervello, per esempio a causa dell'ostruzione o della rottura di un vaso sanguigno, alcuni neuroni cominciano a morire per mancanza di ossigeno e di altri elementi nutritivi.

L’ischemia, nei casi più gravi, può portare all’ictus, che in Italia colpisce ogni anno 200 mila persone ed è la terza causa di morte.
Ma, al posto di quelle ‘morte’, possono nascere nuove cellule cerebrali? In teoria sì, però nonostante l’intensa attività di ricerca degli ultimi dieci anni molte cose restano ancora da capire.

“Un modello matematico”, spiega Roberto Natalini dell’Istituto per le Applicazione del Calcolo del CNR, “ha ora permesso di confermare il ruolo di alcuni fattori inibitori della possibilità di rigenerare nuovi neuroni in un cervello adulto, oltre che di simulare l’attività di queste cellule durante la crisi ischemica, aprendo così la strada a una sperimentazione più affidabile di nuovi farmaci in grado di potenziare l’azione delle cellule staminali ‘riparatrici’”

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